Descobriu-se que a proteína OPTN limita a propagação do vírus herpes simplex tipo 1, mostra uma nova pesquisa
O que herpes simplex e demência têm em comum? Aparentemente nada, mas novas pesquisas encontraram uma correlação entre as duas doenças, como consequência da mesma causa.
Os pesquisadores do novo estudo, no entanto, atualmente realizado apenas em modelos animais, descobriram que mutações no gene OPTN causaram um aumento no crescimento do herpes tipo 1, mas também a morte de neurônios locais. Isso resultou em neurodegeneração acelerada. A deficiência de OPTN também foi associada a deficiências na resposta imune.
Embora essas descobertas sejam específicas para o vírus HSV-1, os pesquisadores acreditam que as descobertas podem se aplicar a até oito infecções por vírus do herpes.
O estudo
Um novo estudo realizado por pesquisadores da Universidade de Illinois, em Chicago, sugere que, quando a proteína optineurina , ou OPTN, está presente nas células, ela limita a disseminação do HSV-1, o vírus herpes simplex tipo 1.
Em um estudo inédito, os pesquisadores também descobriram uma conexão direta potencial entre doenças neurodegenerativas , como a doença de Alzheimer , esclerose lateral amiotrófica (ELA) , glaucoma e o vírus do herpes.
A equipe procurou descobrir por que o HSV-1 pode se tornar fatal para indivíduos imunocomprometidos, mas não para indivíduos saudáveis. Os vírus do herpes infectam naturalmente o sistema nervoso central e podem causar doenças degenerativas do cérebro e dos olhos , bem como encefalite. No entanto, na maioria dos indivíduos, o vírus é suprimido durante uma infecção primária antes que possa causar danos significativos ao sistema nervoso central.
Uma nova pesquisa sugere porque o HSV-1 é suprimido: OPTN, um receptor autofágico conservado, tem como alvo seletivo as proteínas do HSV-1 para degradação por autofagia. Então, a proteína impede o crescimento do vírus e o interrompe por autofagia, envolvendo as partículas do vírus dentro de pequenas vesículas chamadas autofagossomos. Os pesquisadores acreditam que os resultados deste estudo se aplicarão a todas as oito cepas diferentes do vírus do herpes.
Os resultados
O estudo descobriu que o crescimento do vírus era muito maior nos cérebros de animais sem OPTN, onde os neurônios locais também estavam comprometidos, apresentando degeneração mais rápida dos neurônios quando o OPTN não estava presente.
Outros estudos estão planejados para examinar mutações naturais em OPTN, como aquelas relatadas em pacientes com glaucoma e ALS, e como elas podem afetar a saúde neuronal e a infecção por HSV-1. O estudo também mostra que há um comprometimento da resposta imune quando há deficiência de OPTN.
De acordo com a equipe de pesquisa, mais dados podem estar disponíveis para mostrar que outros vírus, como Epstein-Barr , sarcoma de Kaposi , varicela – zóster , compartilham esse mecanismo por compartilharem proteínas homólogas.
Assim, uma vez que o herpesvírus é encontrado em neurônios, hipotetiza-se que ele esteja relacionado a doenças neurodegenerativas; o sistema imunológico requer inflamação para lutar constantemente contra o vírus, e os neurônios sofrem algum grau de dano devido a essa resposta imunológica contínua.
O estudo também mostrou que indivíduos sem OPTN e infectados com HSV-1 perderam a capacidade de reconhecer objetos após 30 dias, e isso poderia ser uma indicação de como o HSV-1 junto com uma mutação OPTN poderia acelerar o dano neuronal, o que resultaria em danos cognitivos imparidade.
Fonte: Nature
